たこつぼ症候群は心筋灌流の異常が原因か

たこつぼ症候群（TTS）の発症原因について、冠動脈微小血管機能障害（CMD）マウスモデルを用いて検討。野生型マウス（WT群）、冠血管のKv1.5チャネル欠損マウス（Kv1.5-/-群）、Kv1.5チャネル発現を誘導可能なマウス（TgKv1.5-/-群）に横大動脈狭窄（TAC）処置を行い、心エコーで心基部および心尖部の左室（LV）内径短縮率と心筋血流量（MBF）を測定した。 その結果、Kv1.5-/-群では、TACが誘発する収縮期の心尖部バルーン状拡張によって負の内径短縮率が示された（心基部との比較でP＜0.05）。これは、WT群、Kv1.5-/-群にchromonarを使用した場合、またはTgKv1.5-/-群では認めなかった。Chromonarの使用またはTgKv1.5-/--群でのKv1.5チャネル発現によって、MBFが増加した。MBFの増加は、LVの心尖部と心基部間の灌流と心機能を正常化した（P＝NS）。TTS時の一部の遺伝子変化は、chromonarによって反転した。...